بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند. دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست. در واقع، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی شامل شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T ‏(واکنش Th1Th2 Th17 Treg ‏) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) شروع میشود. در این فرآیند التهابی، سیتوکینهای تاثیرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش عمده ای دارند زیرا اعتقاد بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها روی میدهد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز روشهای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است. 

‏مقدمه:

بیماری پریودنتال (PD) یک بیماری عفونی، التهابی و مزمن

است که بافت پریودنشیوم را درگیر میکند و بتدریج سبب تحلیل استخوان آلوئول نگهدارنده دندان میشود. پریوذدشیوم یک ساختار حمایتی است که دندانها را احاطه کرذه و از آنها پشتیبانی میکند. این ساختار از بافتهای مختلف شامل لثه، سمنتوم، لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول تشکیل شده است.